UNIDADE UNIVERSITARIA DE QUIRINÓPOLIS
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOLOGICAS
QUESTÕES – BIOFÍSICA DA CONTRAÇÃO
Segundo
Bimestre - 2012
BIOFISICA
PROF. ANTÔNIO CARLOS AGDA NOVAES
1.
Explique a
biofísica da contração muscular no músculo estriado em seguida cite as
principais diferenças entre a contração no músculo cardíaco e liso.
A contração é definida como a ativação das fibras
musculares com a tendência destas se encurtarem. Ocorre quando o cálcio
citosólico ([Ca2+]i) aumenta disparando uma série de eventos moleculares que levam à
interação entre miosina e actina, ocorrendo o deslizamento desta última sobre
os filamentos grosso e o encurtamento dos sarcômeros em série.
A despolarização do sarcolema da fibra muscular
esquelética se propaga da superfície para o interior da fibra através dos túbulos-T. Junto aos túbulos se encontram as cisternas do retículo
sarcoplasmático formando com o túbulo T uma estrutura denominada Tríade. Na membrana dos túbulos se encontram proteínas integrais que a
transfixam chamadas Proteínas DHP por terem afinidade por dihidropiridina, substância inibidora da abertura de seus canais cálcio-seletivos
intrínsecos. A despolarização do túbulo T induz a alteração da conformação das
proteínas DHP. Esta modificação é transmitida aos podócitos que se encontram em contacto com tais proteínas. Os podócitos são
projeções citoplasmáticas de proteínas integrais da membrana do retículo sarcoplasmático, chamadas Proteínas Receptoras de Rianodina, cuja isoforma na musculatura
esquelética é abreviada por RyR1. Estas proteínas se encontram concentradas na face da
cisterna em contacto com o túbulo T e contem canais intrínsecos seletivos ao
cálcio. Uma vez ativado o RyR1 pela alteração de conformação da proteína DHP
induzida pela despolarização que atingiu os túbulos T, os seus canais são
abertos efluindo cálcio do retículo para o citoplasma da fibra muscular.
A mudança de conformação de RyR1 se transmite à outra
proteína ligada à este receptor, chamada Triadina. Esta última mobiliza o
cálcio ligado á Parvalbumina, Calsequestrina e Reticulina, todas encontradas no interior do
retículo sarcoplamático e em contacto entre si, que liberam mais cálcio. Este
íon sae pelo canal de RyR1, que se encontra aberto. contribuindo para o maior
aumento do cálcio citosólico.
O filamento grosso é constituído por moléculas de
miosina, dispostas ordenadamente.
Cada molécula de miosina é constituída por dupla hélices
enroladas entre si e numa das extremidades se encontram duas cabeças globulares. O seu arranjo é regular de tal maneira que as cabeças se
dispõe de maneira helicoidal, separadas por 14,5 nm. Existem moléculas por
filamento grosso. Como as cabeças têm atividade ATPásica existem 588 sítios com
tal propriedade. O filamento grosso se encontra no centro de um hexágono em
cujos vértices se encontram dispostos os filamentos finos.
O filamento fino é constituído por actina filamentosa (Act-F), que é formada por dois
filamentos de actina globular
(Act-G) entrelaçados, por Tropomiosinas fixadas sobre Act-F por Tropnina em intervalos de 7 Act-Gs. A Troponina é composta de três
subunidades chamadas Troponina C (que tem afinidade por Cálcio, TnC), Troponina I (TnI) e Troponina T (TnT). A subunidade TnI está ligada a uma das Act-Gs e a subunidade TnT à Tropomiosina
e a TnC ligada a estas duas subunidades.O cálcio ao se ligar à TnC faz com que o
conjunto modifique a sua conformação desligando TnI da AcT-G/F ,
simultaneamente deslocado a Tropomiosina, expondo os sítios das Act-Gs
permitindo a interação com as projeções das cadeias de miosina, chamadas de
cabeça, que constituem o filamento grosso.
Numa reação que envolve a hidrólise de ATP, tem-se o
deslizamento dos filamentos finos em relação aos filamentos grossos , com
conseqüente encurtamento dos sarcômeros (aproximação dos discos Z), com a
produção de força ao longo da miofibrila.
A formação de pontes entre Act-F e miosina é reversível,
na presença de ATP, ocorrendo com a modificação da posição da cabeça da miosina
de 45 à 90 graus, tendo um deslocamento de 100 Angstrons. A energia deste
processo provem da hidrólise de ATP, liberando ADP e Pi ( processo de
transdução de energia). Pouco se sabe sobre este processo, sendo as seguintes
perguntas ainda não esclarecidas:
1) quantos sítios de ligação da Act-F estão envolvidos
num abalo contrátil?
2) qual parte da cabeça da miosina muda de conformação?
3). As duas cabeças da miosina
comportam-se de maneira independente.
Os mecanismos moleculares envolvidos nas
contrações desses três diferentes músculos são semelhantes, em todos eles a
contração ocorre devido ao deslizamento dos filamentos de actina sobre os da
miosina.
As células do músculo cardíaco, ao
contrário do esquelético, não são sinciciais, possuindo núcleos individuais.
São unidas pelas extremidades por meio de estruturas especiais chamadas discos
intercalares, que possuem, pelo menos três funções: (1) Unem as células
adjacentes pelos desmossomos. (2) Conectam os filamentos de actina das
miofibrilas de células adjacentes (realizando uma função análoga a dos discos
Z). (3) Contém junções espaçadas que permitem a propagação rápida do potencial
de ação de uma célula para seguinte, sincronizando as contrações do músculo
cardíaco.
Base física da contração do
músculo liso: O músculo liso não apresenta a mesma distribuição estriada dos filamentos
de actina e miosina que é encontrado no músculo esquelético. Grande número de
filamentos de actina estão aderidos aos denominados corpúsculos densos. Alguns
desses corpúsculos, por sua vez, estão fixados a membrana celular, enquanto
outros estão dispersos no sarcoplasma. Parece haver suficientes ligações
cruzadas entre um corpúsculo denso e outro, de modo a mantê-los em posições
extremamente fixas dentro da célula.
Apesar da relativa pobreza
dos filamentos de miosina, afirmou-se que os mesmos têm suficientes pontes
cruzadas para atrair os numerosos filamentos de actina, causando contração pelo
mecanismo de deslizamento dos filamentos, da mesma forma que nos músculo
esquelético.
Mecanismo da excitação
muscular de fatores teciduais locais e hormônios: Acredita-se que os fatores
teciduais locais e hormônios que determinam a contração do músculo liso atuem
assim ativando o mecanismo de cálcio para o controle do processo contrátil.
Alguns desses fatores alteram de forma moderada o potencial da membrana sem necessariamente
causar um potencial de ação e isto aumenta o fluxo de íons cálcio para o
interior da célula. Entretanto, a maior parte deles pode ativar a contração,
mesmo quando o potencial da membrana não é alterado e mesmo quando não há
disponibilidade de íons cálcio para entrar na célula. Nessas circunstâncias, os
íons cálcio são liberados provavelmente pelo retículo sarcoplasmático
Mecanismo da excitação
muscular de fatores teciduais locais e hormônios: Acredita-se que os fatores
teciduais locais e hormônios que determinam a contração do músculo liso atuem
assim ativando o mecanismo de cálcio para o controle do processo contrátil.
Alguns desses fatores alteram de forma moderada o potencial da membrana sem necessariamente
causar um potencial de ação e isto aumenta o fluxo de íons cálcio para o
interior da célula. Entretanto, a maior parte deles pode ativar a contração, mesmo quando o potencial da
membrana não é alterado e mesmo quando não há disponibilidade de íons cálcio
para entrar na célula. Nessas circunstâncias, os íons cálcio são liberados
provavelmente pelo retículo sarcoplasmático
2. Explique o mecanismo da ereção peniana.
O estado de
flacidez peniana é mantido ativamente pela ação tônica de nervos simpáticos.
Durante esse estado, a musculatura lisa das trabéculas penianas e das artérias
cavernosas se mantém em contração permanente.
Após um
estímulo, a musculatura lisa das artérias helicinais cavernosas relaxam,
aumentando o fluxo sangüíneo para os espaços lacunares. Ocorre simultaneamente
o relaxamento da musculatura lisa trabecular, levando à dilatação dos espaços
sinusoidais e consequentemente engurgitamento do pênis. O aumento progressivo
da pressão no espaço trabecular comprime o plexo venoso subalbugíneo, reduz a
drenagem venosa cavernosa e eleva a pressão intracavernosa a níveis ainda
maiores, promovendo rigidez peniana.
O principal
regulador do processo é o sistema nervoso autônomo. A contração tônica
produzida pela noradrenalina impede a ereção, enquanto a liberação de
acetilcolina vai causar os principais eventos neurovasculares da ereção,
principalmente através da liberação de óxido nítrico (NO).
O óxido
nítrico promove a ereção através do relaxamento da musculatura lisa
principalmente dos corpos cavernosos. Seu mecanismo de ação consiste na
ativação da adenilato ciclase, provocando, assim, o aumento do GMPc,
intracelular, que através de cascatas bioquímicas promove o relaxamento do
músculo liso. O NO é sintetizado a partir da L-arginina pela enzima óxido
nítrico sintase (NOS). A NOS existe sob a forma constitutiva e induzível.
Condições teciduais locais, incluindo hipóxia e condições ácido-básicas
extremas, ou outras deformações mecânicas podem levar à disfunção erétil pela
regulação defeituosa de NOS.
Vários mediadores
NANC (como o VIP) da ereção agem através da via do óxido nítrico. O Sildenafil
(Viagra) atua na ereção através da inibição seletiva da 5-GMPc fosfodiesterase,
que controla os néveis intracelulares de GMPc no corpo cavernoso humano.
Há ainda
mensageiros secundários que podem atuar na ereção peniana. A angiotensina II é
produzida a nível de células endoteliais e musculares dos corpos cavernosos.
Possui efeito parácrino e é liberada sob estímulo adrenérgico, atuando na
promoção da flacidez peniana. Receptores de histamina (principalmente H1),
promovem vasoconstrição cavernosa.
3.
Explique a função
do Viagra no mecanismo da ereção.
O mecanismo fisiológico responsável pela
ereção do pênis envolve a liberação de óxido nítrico nos corpos cavernosos
durante a estimulação sexual. O óxido nítrico ativa a enzima guanilato ciclase,
que por sua vez induz um aumento dos níveis de monofosfato de guanosina cíclico
(GMPc), produzindo um relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos,
permitindo o influxo de sangue. A sildenafila não exerce um efeito relaxante diretamente
sobre os corpos cavernosos isolados de humanos, mas aumenta o efeito relaxante do
óxido nítrico através da inibição da fosfodiesterase-5 (PDE-5), a qual é
responsável pela degradação do GMPc no corpo cavernoso. Quando a estimulação
sexual causa a liberação local de óxido nítrico, a inibição da PDE-5 causada
pela sildenafila aumenta os níveis de GMPc no corpo cavernoso, resultando no
relaxamento da musculatura lisa e no influxo de sangue nos corpos cavernosos. A
sildenafila, nas doses recomendadas, não exerce qualquer efeito sobre aausência
de estimulação sexual.
m= 40 Kg
altura = d = 2,5m
Eg = 2000J
F = ?
Tf = ?
Tb
= Tf . 100/%?
F = m.g è F = 40.10 = 400N
Tf = F. d è Tf =400 . 2,5 = 1000J
Tb = 1000. 100/35 = 2857,14J
Ef = Tf/Eg
= 1000/2000 = 0,5 = 50%
C = Eg –
Tf = 2000 – 1000 = 1000 J
LINKS INDICADOS:
http://www.osvaldoelobo.com.br/ArquivosEstudo/SITEMA_MUSCULAR.pdf
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